| jueves, 18 de enero de 2018 h |

Expertos de Estados Unidos, Australia, Alemania, Suiza, Holanda y España se reúnen esta semana en Madrid para estudiar y debatir sobre las patologías del sueño en el marco del I Simposio Internacional Patología del sueño: de la neurobiología a las manifestaciones sistémicas, organizado por la Fundación Ramón Areces y el Instituto de Investigaciones del Sueño (IIS).

Durante el simposio, que cuenta con el aval dela Sociedad Española de Sueño (SES), investigadores de primera fila mundial analizan, entre otras cuestiones, la relación existente entre la falta de sueño y la actividad genética y metabólica. Tal y como destaca Diego García-Borreguero, director del IIS y responsable científico del encuentro, “se ha hablado bastante de cómo la genética influye en el sueño, pero muy poco a la inversa, es decir de cómo el sueño, y la falta del mismo, influyen en nuestros genes y hace que incluso algunos genes que no son anómalos funcionen de manera anómala”.

En este sentido, durante el simposio, Paul Franken, del Centro de Genómica Integral de la Universidad de Laussanne (Suiza), presentará por primera vez en nuestro país una serie de estudios que demuestran que una supresión de sueño del 50% puede llegar a alterar hasta el 80 % del transcriptoma, es decir del conjunto de genes que se están expresando en un momento dado en una célula. Tal y como destaca Franken, “estos cambios genéticos demuestran que los efectos de un sueño insuficiente en nuestro sistema genético son mucho mayores de lo que sabíamos hasta ahora”.

Según García-Borreguero, “la alteración en el funcionamiento de estos genes no es solamente un problema en sí mismo, sino que, además, afecta directamente a funciones metabólicas”. Así, por ejemplo, los estudios del Dr. Franken han demostrado que la privación de sueño afecta al gen ACOT1, implicado en la conversión de los ácidos grasos libres (FFA). En humanos, se ha observado que la privación de sueño aumenta la FFA circulante, y que tanto los niveles elevados de FFA como la restricción del sueño predisponen a enfermedades metabólicas, incluida la diabetes de tipo 2.

¿Por qué tenemos sueño?

Durante el simposio se presentarán, además, diferentes análisis de los mecanismos implicados en la iniciación y el mantenimiento del sueño. En concreto, Miguel Garzón, de la Universidad Autónoma de Madrid, expondrá estudios que explican a escala molecular por qué la presión de sueño aumenta de manera progresiva según se va incrementando el tiempo que hace que no dormimos, es decir, por qué tenemos sueño.

Según dichos estudios, esto se debe a que durante la vigilia nuestras neuronas producen unos metabolitos que se acumulan en el espacio interneuronal y actúan de manera tóxica. Tal y como explica García-Borreguero, “cuanto más tiempo estamos despiertos, más metabolitos tóxicos acumulamos y más se incrementa la necesidad de dormir”. El director del IIS destaca que “esta investigación contribuye de manera muy importante a aclarar una de las funciones del sueño, en el sentido de que se trata de un proceso de detoxificación que hace una limpieza de esos metabolitos, con lo que disminuye la presión de sueño”.

Los trastornos del sueño en la infancia

Por su parte, Dennis Rosen, de la Harvard Medical School y del Hospital Infantil de Boston, mostrará los resultados de un reciente estudio sobre las consecuencias de no reconocer y tratar los trastornos comunes del sueño en niños y adolescentes.

Tal y como explica Rosen, “en los últimos años se acumula más y más evidencia que varios de los trastornos del sueño que se presenten en la infancia pueden tener efectos a largo plazo que pueden persistir en la edad adulta como: obesidad, enfermedad metabólica, cambios cerebrales no reversibles, así como mayor riesgo de enfermedad mental y de abuso de sustancias en el futuro”.