Investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (FIIS-FJD) de Madrid, liderados por Ricardo Villa Bellosta, han encontrado nuevas mecanismos de calcificación vascular que podrían ayudar a combatir esta enfermedad asociada al envejecimiento.
Los resultados de este estudio, publicados en la revista ‘Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology’, de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), señalan a un inhibidor endógeno como una posible diana terapéutica para combatir las calcificaciones vasculares.
Tal y como señal aVilla Bellosta, el cuerpo está formado principalmente por dos tipos de tejidos: duros y blandos. Los tejidos duros reciben su nombre porque contienen cristales de un mineral conocido como hidroxiapatita, es decir, son tejidos biomineralizados. Por el contrario, los tejidos blandos no lo están.
“Para formar el hueso que sustenta el cuerpo, el calcio y el fosfato se combinan para sintetizar hidroxiapatita, el principal componente del hueso y otros tejidos duros. Esto es algo bueno y necesario para nuestra supervivencia pero, cuando la hidroxiapatita se acumula en los tejidos blandos, constituye un problema de salud de grandes dimensiones, especialmente si se acumula en los vasos sanguíneos (calcificación vascular) pues, con el tiempo, desemboca en enfermedad cardiovascular”, explica el doctor.
Para protegerse del acumulo de calcio en los vasos sanguíneos y otros tejidos blandos, el cuerpo sintetiza inhibidores que impiden que el calcio se acumule en la pared de los vasos. Pero, durante el envejecimiento y en ciertas enfermedades como la diabetes y la enfermedad renal crónica, el proceso de acumulo de calcio en los vasos se ve acelerado debido, en parte, a la perdida de síntesis de inhibidores.
En este nuevo estudio los investigadores del centro madrileño han encontrado que, en condiciones normales, las células de los vasos sanguíneos responden al acumulo de calcio, incrementando la síntesis de este inhibidor endógeno. “Comprender y potenciar este incremento en la síntesis del inhibidor endógeno, podría constituir una alternativa terapéutica frente a este complejo y dañino proceso”, concluye el doctor.
