La combinació dels antioxidants coenzim Q10 i NADH millora els símptomes de la síndrome de fatiga crònica i restaura els marcadors biològics en els pacients. Aquesta és la principal conclusió dels resultats preliminars d’un estudi realitzat pel grup de Fatiga Crònica del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), liderat per José Alegre, i publicats recentment a la revista Antioxidants & Redox Signaling. Com explica Jesús Castro, investigador principal del grup, l’objectiu principal d’aquest assaig clínic era “mesurar la variació de la freqüència cardíaca màxima en una prova d’esforç abans i després del tractament amb els dos antioxidants en pacients amb fatiga crònica”. Es va dissenyar un estudi amb 80 pacients i dos braços. D’aquesta manera, 40 pacients van rebre la combinació d’antioxidants i els altres 40 van rebre placebo. Després de les vuit setmanes de tractament, “els 40 pacients tractats amb els antioxidants van recuperar, de mitjana, el 40 per cent de la seva capacitat de freqüència cardíaca màxima”. Entra la resta de beneficis d’aquesta combinació d’antioxidants, destaquen que els pacients “van mostrar un augment dels nivells antioxidants i recuperació de l’energia i funció mitocondrial en forma d’ATP, un increment de l’enzim citrat sintasa i una disminució dels lípids oxidats”. Tots ells factors clau, diu aquest expert, per contribuir a la millora de la simptomatologia de la malaltia.
Com assenyala Castro, en estudis previs i mitjançant una avaluació dels marcadors biològics en limfòcits de sang perifèrica “ja havíem comprovat que aquests dos cofactors, coenzima Q10 i NADH, que estan presents de forma natural en la mitocòndria, es troben disminuïts en les persones que pateixen fatiga crònica”.
Els investigadors encara no saben del cert perquè és eficaç l’administració conjunta d’aquests dos antioxidants. “Una hipòtesi és que podria afavorir la biogènesi mitocondrial, és a dir, la formació de noves mitocòndries”, diu Castro. Una altra hipòtesi és que “no augmenti la quantitat de mitocondris però millori la seva funcionalitat”. Per decidir quina de les dues hipòtesis és la correcta, Castro explica que caldria realitzar estudis de quantificació de l’ADN mitocondrial versus ADN genòmic. “En el cas que l’ADN mitocondrial estigui més elevat en els pacients que han rebut el tractament, la primera hipòtesi seria la correcta, però si els nivells d’ADN mitocondrial i ADN genòmic són els mateixos en el ’grup de tractament i el grup placebo, la hipòtesi correcta seria la de la recuperació biològica i funcional de la mitocòndria”.
Ara, el grup de Castro té previst realitzar una extensió d’aquest estudi que inclourà a 150 pacients en cada braç. A més, aplicaran tècniques com fRMI per avaluar què succeïx en el cervell dels pacients. “També volem mesurar neurotransmissors adrenèrgics (adrenalina, noradrenalina i dopamina) i colinèrgics (acetilcolina)”, afegeix.
