“Somos la primera ‘biotech’ nacional que beca la ADDF”

irene fernández

Madrid

En Estados Unidos no cabe duda del potencial de la biotecnología española. Oryzon, creada en 2000 como una spin-off del CSIC y la Universidad de Barcelona, ha conseguido una subvención de la Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF): 300.000 dólares. No sólo supone el máximo de financiación en ayudas que esta organización benéfica otorga, sino que Oryzon se ha convertido en la primera empresa biotecnológica de nuestro país en recibir una beca de la ADDF, asociación que desde 1998 ha entregado más de 40 millones de dólares en 15 países. Ahora, los 70 colaboradores de Oryzon tienen un buen motivo para comenzar el año con buen pie. Su consejero delegado, Carlos Buesa, analiza las claves del éxito.

Pregunta. ¿Cómo han conseguido que la ADDF les otorgue una beca de esta cuantía?

Respuesta. Hicimos un viaje a Estados Unidos en el que tuvimos la oportunidad de interaccionar con esta organización y presentarle nuestro proyecto y datos preliminares. Les encantaron desde el principio y nos animaron a participar.

P. Nunca una biotecnológica española había recibido una subvención de la ADDF, ¿verdad?

R. Así es. Somos la primera biotecnológica nacional que beca la ADDF. Así como en el pasado algún grupo universitario había conseguido un proyecto, nunca había ocurrido que una biotech española tuviera el nivel de innovación en un proyecto como para merecer este reconocimiento. Hay que tener en cuenta que estos proyectos son revisados por científicos independientes, pioneros en su área, que no conocen Oryzon para nada, ni la biotecnología española y que, sin embargo, han visto que el proyecto es lo suficientemente novedoso y atractivo.

P. ¿La financiación para continuar la fase I o II está asegurada?

R. Oryzon tiene sus propias fuentes de financiación y su propio capital riesgo. Tenemos también la ayuda del CDTI en un proyecto Cenit estándar sobre el alzhéimer y, evidentemente, la compañía intentará seguir sufragando el avance de estas moléculas con sus fondos propios y acudiendo a programas competitivos. Confiamos en que podremos seguir desarrollando las moléculas, por lo menos hasta fase I o II.

P. ¿En qué consiste ese proyecto y cuales son sus objetivos?

R. Hemos desarrollado en los últimos años unas moléculas que son capaces de inhibir una proteína que se ha descubierto recientemente, que se llama LSD1, que tiene la capacidad de modificar o apagar y encender, por entendernos, la expresión de ciertos genes, que son claves para que las neuronas se mantengan activas y viables. Parece ser que estamos tocando a nivel de expresión de genes un conjunto de proteínas que son muy importantes para el inicio de la degeneración de la neurona y el inicio de la enfermedad.

P. ¿Hablamos de ensayos preclínicos?

R. Correcto. Son datos que hemos conseguido a nivel de células. Por tanto, lo que nos va a subvencionar la ADDF es la realización de ensayos en modelos animales que reproduzcan determinados aspectos de la enfermedad, como en ratones transgénicos.

P. ¿Cuál es la hipótesis y su traducción a la práctica clínica?

R. Conseguir ver que los tratamientos con nuestras moléculas reducen el tiempo de aparición de estas lesiones, que aparezcan más tarde o que no lo hagan. Así tendríamos una primera prueba de que en un organismo vivo es capaz de retardar o impedir el desarrollo del alzhéimer.

P. ¿Y en qué consiste el mecanismo de estos inhibidores?

R. La proteína LSD1 es la diana terapéutica epigenética que enciende y apaga los genes. ¿Cómo? LSD1 modifica la arquitectura de la cromatina, una especie de andamio tridimensional que está formado por el ADN y las proteínas que en realidad hacen de soporte y que se enganchan al ADN. Estas proteínas se llaman histonas, y tienen un nivel de metilización que está controlado por el nivel de actividad de LSD1. Inhibiendo con nuestros candidatos preclínicos la actividad de LSD1 cambiamos el nivel de metilización. Así conseguimos que los genes negativos se apaguen y los positivos no. Ésa es la clave.

P. ¿Hasta ahora no existe ningún inhibidor de esta proteína?

R. No, nuestros inhibidores son los más potentes del mercado. Oryzon tiene en estos momentos más de 40 patentes que cubren diferentes moléculas y, entre ellas, los inhibidores de LSD1. Tenemos ahora mismo una posición de propiedad intelectual en un campo muy importante, como pioneros.

P. ¿Qué otros proyectos tienen en marcha para 2011 en enfermedades neurodegenerativas?

R. Tenemos un proyecto, en el marco de un Cenit, en enfermedad de Huntington, que también se basa en una aproximación similar de inhibidores de LSD1 en modelos animales. La primera prueba en ratones transgénicos ha dado resultados preliminares positivos.