En la actualidad la artrosis ha dejado de ser una enfermedad asociada exclusivamente al cartílago, e incluso ya no se considera una sola patología, sino varias.
Como postulan especialistas de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), la Fundación Jiménez Díaz y el Hospital de La Princesa, en un trabajo publicado en la revista Rheumatology, es una enfermedad cambiante debido a la existencia de fenotipos distintos según los mecanismos implicados desde el punto de vista etiopatogénico.
A pesar de los avances, el diagnóstico se sigue basando en la clínica expuesta, la edad del paciente y la radiología. Puesto que los hallazgos radiográficos aparecen en fases evolucionadas, la detección de la patología suele ser tardía, minimizando así las posibilidades de actuación terapéutica.
A raíz de hallazgos experimentales en modelos de artrosis en conejos y ratas hembra producidas por desestabilización quirúrgica de la rodilla, a las que se indujo además una osteoporosis por castración (ovariectomía bilateral), con el derivado efecto nocivo en el hueso, los investigadores han confirmaron que la ausencia del estímulo hormonal estrogénico, tenía un efecto “negativo, sumatorio y dual” en el cartílago articular y en el hueso subcondral. Este efecto, a nivel traslacional, convierte a la mujer posmenopáusica en una diana o grupo de riesgo independiente, artrosis por deprivación estrogénica, con unos mecanismos claramente diferenciadores.
Según los autores, los resultados de su investigación son esenciales para diferenciar la artrosis en distintos subtipos patogénicos y evolutivos, de forma que se pueda clasificar mejor a los pacientes en grupos terapéuticos, puesto que no es lo mismo un paciente con un marcado componente inflamatorio que el que tiene una afectación ósea, bursal o de partes blandas.
Hacia la personalización terapéutica
“No todos los pacientes con artrosis son iguales, por lo que los resultados de los ensayos clínicos podrán ser muy distintos según el tipo de artrosis. A largo plazo, esto permitirá diseñar tratamientos personalizados, como actualmente está ya ocurriendo en otras enfermedades reumáticas”, señalan.
De hecho, el mismo grupo de especialistas —dirigido por Gabriel Herrero-Beaumont, de la Bone and Joint Research Unit de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid— ya había propuesto una nueva clasificación de la artrosis con un fundamento etiopatogénico. La artrosis tipo I es genéticamente determinada, de aparición relativamente precoz y con un claro componente hereditario. La tipo II aparece tras la menopausia y la deprivación estrogénica juega un papel primordial en ella.
Por último, la artrosis senil o tipo III surge con la edad y su principal mecanismo implicado tiene relación con el envejecimiento del condrocito y la matriz cartilaginosa.
Además, en estos tres subtipos de artrosis también pueden intervenir otros factores exógenos, como la inestabilidad articular, la diabetes, la obesidad y el síndrome metabólico, que modifican la evolución y sintomatología de la enfermedad, como puntualizan los expertos.
Mientras que durante años fue conocida como una afectación del cartílago, hoy en día la evidencia apoya que es una enfermedad heterogénea, global y progresiva, con impacto en todas las estructuras articulares: cartílago, hueso subcondral, membrana sinovial y tejidos blandos adyacentes (cápsula, tendones, ligamentos y bolsas sinoviales periarticulares).
Componente óseo e inflamatorio
El componente óseo e inflamatorio, más frecuente de lo estimado, ha conducido a que muchos autores la consideren una enfermedad inflamatoria de bajo grado y la denominen osteoartritis —en terminología anglosajona—, aludiendo a esta participación del hueso subcondral y la membrana sinovial.
Asimismo, los expertos inciden en la necesaria diferenciación de la artrosis postraumática de la que aparece como consecuencia de un trastorno inflamatorio previo, o de la artrosis secundaria a un trastorno genético o la que aparece en las articulaciones de carga en el sujeto obeso con sobrecarga mantenida.
En consecuencia, y a pesar de que la clínica final de todas las formas de presentación sea común, la sintomatología va a experimentar variaciones a lo largo de su evolución, en función del tejido principalmente implicado.
Hace unos meses, durante el Congreso del Colegio Americano de Reumatología, un estudio coordinado por el Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña señalaba el perfil genético mitocondrial como determinante de la progresión.
