El fármaco de Novartis, recientemente aprobado por la FDA, muestra un destacado perfil de seguridad
| 2010-10-15T16:18:00+02:00 h |

Irene Fernández

Gotemburgo (Suecia)

Hace tan sólo 17 años que aparecieron los primeros tratamientos para la esclerosis múltiple (EM): interferones, acetato de glatiramero DCI y, años después, el anticuerpo monoclonal natalizumab DCI. Todos bajo un denominador común: tratamiento inyectable. Ahora, un nuevo tipo de componente, fingolimod, modulador de los receptores de esfingosina 1-fosfato, investigado por Novartis y comercializado como Gilenya, aspira a convertirse en la primera terapia oral de administración diaria en Europa para las formas de esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR), la más común, que afecta a un 80 por ciento de estos pacientes.

Muestra de ello ha sido su reciente aprobación por la FDA como terapia de primera línea. “Supone un antes y un después, ya que es la primera pastilla disponible para la EMRR”, declaró Xavier Montalbán, jefe de la Unidad de Neuroimnunología Clínica y Esclerosis Múltiple del Vall d’Hebron, en el Congreso Europeo de Esclerosis Múltiple (Ectrims), celebrado en Suecia.

En este sentido, cabe destacar que Merck ha anunciado que recurrirá la opinión negativa de la FDA sobre cladribine, un oncológico que también esperaba convertirse en el primer oral. “Cladribine ha sido investigada durante pocos años, a diferencia de fingolimod, que cuenta con el mayor programa de ensayos clínicos (siete años de investigación) presentados hasta la fecha a la FDA para un nuevo fármaco para la EM”, explicó Montalbán. Los últimos fase III (Transforms, Freedoms, Freedoms II e Inform) proporcionaron datos de más de 3.000 pacientes, e incluían más de un centenar que están ahora en su sexto año de terapia.

Mecanismo de acción

Si algo distingue a fingolimod es su mecanismo de acción. Este modulador impide que los linfocitos salgan de los ganglios linfáticos y evitan así su infiltración en el sistema nervioso central, tal y como explicó Bernd Kieseier, profesor en la Heinrich-Heine University. Y no los destruye, a diferencia de los inmunosupresores, sólo los retiene. Además, aseguró, “actúa directamente sobre receptores de las células, por ejemplo los oligodendrocitos que regeneran mielina”.